Nei delfini spiaggiati scoperte lesioni da Alzheimer come quelle umane, la scoperta dell’Università di Teramo

Teramo. I delfini, precisamente stenella striata e tursiope, potrebbero candidarsi come validi modelli di neuropatologia comparata per lo studio dell’Alzheimer. Alcuni esemplari di stenella striata e di tursiope spiaggiati lungo le coste spagnole mostravano lesioni encefaliche sovrapponibili a quelle osservate nel cervello di pazienti umani con malattia di Alzheimer, come dimostrato da una ricerca americana pubblicata su Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association. La tesi trova conferma nello studio di Giovanni Di Guardo, docente di Patologia Generale e Fisiopatologia Veterinaria alla Facolta’ di Medicina Veterinaria dell’Universita’ degli Studi di Teramo, pubblicato sulla stessa rivista. Il lavoro di Danie’lle Gunn-Moore e collaboratori, riporta che gli animali spiaggiati, appartenenti a due specie cetologiche ampiamente diffuse nel Mediterraneo, mostravano lesioni encefaliche sovrapponibili a quelle osservate nel cervello di pazienti umani con malattia di Alzheimer, vale a dire la presenza di ‘depositi e placche di beta-amiloide’, nonche’ di “aggregati neurofibrillari di proteina tau”.

“Al di la’ del fatto – ha spiegato Di Guardo che si tratta della prima descrizione di una tale neuropatia centrale nei cetacei e, piu’ in generale, in qualsivoglia specie animale selvatica, questo studio riconosce il suo principale elemento di forza nell’identificazione della stenella striata e del tursiope quali nuove specie potenzialmente in grado di “ricapitolare” le caratteristiche neuropatologiche e, presumibilmente, anche i fondamentali aspetti neuropatogenetici tipici della malattia di Alzheimer. Ne consegue – ha aggiunto il patologo che i delfini potrebbero candidarsi come validi “modelli di neuropatologia comparata” per lo studio della malattia di Alzheimer, qualificandosi ancor piu’ “compiutamente” in tal senso qualora anche nei delfini, come gia’ documentato nella nostra specie, la proteina prionica cellulare fungesse da recettore nei confronti degli oligomeri solubili di beta-amiloide, molecole a spiccata azione neurotossica che svolgerebbero un ruolo cruciale nella patogenesi della malattia di Alzheimer. L’espressione della proteina prionica cellulare – ha concluso Di Guardo e’ gia’ stata descritta nell’ambito di un precedente lavoro svolto dall’Universita’ di Teramo in collaborazione con l’Istituto Zooprofilattico Sperimentale del Lazio e della Toscana e con l’Universita’ degli Studi di Padova, a livello sia del tessuto cerebrale sia di una serie di organi e tessuti linfatici di cetacei rinvenuti spiaggiati lungo le coste italiane”.